Худой "Супермодель" Новое исследование, проведенное исследователями Юго-Западного медицинского центра Юго-Западного Медицинского центра Университета штата Калифорния, показало потенциально важную роль, которую играет в значительной степени неизвестный ген, регулирующий метаболизм. Эти данные могут дать новое представление о различных заболеваниях, от диабета до ожирения.
Фенотип мыши-супермодели – физические характеристики, проистекающие из ее генного состава – включают очень маленький размер и необычную форму тела, вызванную ненормальным распределением жира, – сказал доктор. Чжэ Чен, доцент кафедры биофизики, и д-р. Брюс Бейтлер, профессор иммунологии, Центр генетики защиты хозяев Юго-Западного Университета штата Калифорния. Фенотип мыши получил прозвище "Супермодель."
"Эта мышь важна, потому что она обнаружила новый регуляторный белок, который очень важен для нормального метаболизма, но о существовании которого раньше не было известно," сказал лауреат Нобелевской премии д-р. Бейтлер, директор Центра генетики защиты хозяев. "Значение этой работы можно почувствовать в исследованиях диабета и ожирения, изучении истощения при хронических заболеваниях, изучении функции мышечных клеток и, возможно, в других областях."
Находясь в Исследовательском институте Скриппса, доктор. Бейтлер разработал программу мутагенеза мышей, которая в Юго-Западном университете штата Калифорния стала крупнейшей и наиболее технологически продвинутой в мире. Новый фенотип мыши был обнаружен в лабораторной колонии мутантных мышей несколько лет назад, но мутация была обнаружена и полностью изучена в Юго-Западном Университете штата Калифорния в сотрудничестве, в котором также участвовали исследователи Dr. Уильям Холланд, доцент кафедры внутренней медицины, д-р. Актар Али, доцент кафедры внутренней медицины, и Джон Шелтон, заведующий лабораторией внутренней медицины. Вместе они обнаружили, что мутация в гене Samd4, о котором у млекопитающих почти ничего не было известно, приводит к аномально худым мышам, у которых также снижается реакция инсулина на глюкозу и аргинин.
"В то время как известно множество наследственных фенотипов ожирения, фенотипы худых сравнительно редки. Тем не менее, они могут выявить важные контрольные точки, регулирующие энергетический баланс," исследователи сказали.
Кажется, что мыши тратят энергию впустую, потребляя чрезмерное количество кислорода и производя соизмеримо большее количество CO2, несмотря на то, что они относительно неактивны. Большая часть жира у этих мышей кажется ненормальной, похожей на "бурый жир" зимующих видов.
Результаты, представленные в Proceedings of the National Academy of Sciences, могут быть объяснены очевидным участием стерильного домена альфа-мотива, содержащего белок 4 (Samd4), в специфическом сигнальном пути клетки, который сообщает клеткам, как взаимодействовать, называется mTORC1. mTORC1 – это главный регуляторный комплекс, который регулирует аспекты энергетического баланса, включая метаболизм, развитие, аутофагию (рециклинг клеток) и другие процессы в клетках.