Хотя было показано, что интенсивные упражнения на беговой дорожке замедляют прогрессирование болезни Паркинсона у пациентов, молекулярные причины этого остаются загадкой.
Но теперь у ученых из медицинского кампуса Университета Колорадо Аншутц может быть ответ.
Впервые в прогрессивной возрастной модели болезни Паркинсона у мышей исследователи показали, что упражнения на беговом колесе могут остановить накопление нейронального белка альфа-синуклеина в клетках мозга.
Работа, опубликованная в пятницу в журнале PLOS ONE, была выполнена Вэнбо Чжоу, доктором медицины, доцентом-исследователем медицины, и Куртом Фридом, доктором медицины, профессором медицины и руководителем отдела клинической фармакологии и токсикологии Медицинской школы CU.
Исследователи заявили, что скопления альфа-синуклеина, как полагают, играют центральную роль в гибели клеток мозга, связанной с болезнью Паркинсона. У мышей, участвовавших в исследовании, как и у людей, симптомы Паркинсона начали проявляться в среднем возрасте. В возрасте 12 месяцев ходовые колеса были помещены в клетки.
"Через три месяца," Чжоу сказал, "бегущие животные показали гораздо лучшие движения и когнитивные функции по сравнению с контрольными трансгенными животными, у которых были заблокированы ходовые колеса."
Чжоу и Фрид обнаружили, что у бегущих мышей упражнения увеличивают экспрессию в мозгу и мышцах ключевого защитного гена DJ-1. Те редкие люди, которые родились с мутацией в гене DJ-1, гарантированно заболеют тяжелой болезнью Паркинсона в относительно молодом возрасте.
Исследователи протестировали мышей, у которых отсутствовал ген DJ-1, и обнаружили, что их способность к бегу сильно снизилась, предполагая, что белок DJ-1 необходим для нормального движения.
"Наши результаты показывают, что упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Паркинсона за счет включения защитного гена DJ-1 и тем самым предотвращения аномального накопления белка в головном мозге," Фрид сказал.
Он объяснил, что его эксперименты на животных имели очень реальные последствия для людей.
"Наши эксперименты показывают, что упражнения могут помочь решить суть проблемы болезни Паркинсона," Фрид сказал. "Люди с болезнью Паркинсона, которые занимаются спортом, скорее всего, способны уберечь свои клетки мозга от смерти."
Болезнь Паркинсона – это болезнь, вызванная гибелью клеток мозга, которые вырабатывают критически важное химическое вещество, называемое дофамином. Без дофамина произвольные движения невозможны. Большинство людей с болезнью Паркинсона принимают лекарство под названием L-DOPA для лечения своих симптомов. Пероральный препарат превращается в дофамин в головном мозге, позволяя пациентам вставать и двигаться.
В 1988 году Фрид и его коллега Роберт Бриз, доктор медицины, осуществили первую трансплантацию фетальных дофаминовых клеток человека пациенту с болезнью Паркинсона в США. Его лаборатория в настоящее время работает над преобразованием эмбриональных стволовых клеток человека в дофаминовые нейроны. Эти методы должны позволить производить неограниченное количество дофаминовых клеток для трансплантации.