Пациенты с мышечной дистрофией Дюшенна (МДД) имеют генетическую мутацию, которая вызывает неизлечимую дегенерацию мышц. Исследования показали, что иммунная система играет сложную двустороннюю роль в мышечной дистрофии, способствуя как восстановлению мышц, так и их деградации.
В своей недавней статье в Frontiers in Pharmacology Джонатан Х. Сослов, MD, MSCI, Сергей Рыжов, MD, Ph.D., и его коллеги изучили образцы крови нормальных людей и людей с МДД и обнаружили, что у пациентов с МДД было больше Т-клеток, экспрессирующих поверхностный белок CD26, по сравнению с нормальными пациентами.
Кроме того, у пациентов с МДД уровень экспрессирующих CD26 Т-клеток коррелировал с увеличением мышечной силы. Это может быть связано с тем, что CD26 может связывать фермент под названием аденозиндезаминаза (ADA), который может повышать уровень инозина, противовоспалительной молекулы, в мышцах.
Исследователи предполагают, что увеличение количества клеток, экспрессирующих CD26, помогает замедлить деградацию мышц у пациентов с МДД, привнося в мышцы больше АДА. Их работа проливает свет на новые потенциальные терапевтические цели для пациентов с МДД.