По мере старения людям, возможно, придется тренироваться еще больше, чтобы получить пользу, предоставляемую молодым людям. Это предположение из отчета в февральском номере журнала Cell Metabolism, опубликованного Cell Press, где показано, что сигнал, который дает мышцам своего рода метаболический импульс в ответ на упражнения, у пожилых животных притупляется.
Исследователи обнаружили, что так называемая AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) замедляется в скелетных мышцах двухлетних крыс по сравнению с трехмесячными крысами. По словам исследователей, AMPK, главный регулятор энергетического баланса всего тела, в скелетных мышцах стимулирует окисление жирных кислот и производство или биогенез митохондрий, вырабатывающих энергию, которые сжигают жир и топливные клетки.
Новые результаты могут помочь объяснить "что происходит с возрастом," сказал Джеральд I. Шульман, исследователь Медицинского института Говарда Хьюза в Медицинской школе Йельского университета.
Более ранние исследования показали, что по сравнению с 20-летними взрослыми, даже худые и здоровые люди в возрасте семидесяти лет демонстрируют более высокий уровень накопления жира в мышцах и печени, а также дефицит митохондриальной функции, объяснил Шульман. Эти метаболические сдвиги связаны с увеличением распространенности инсулинорезистентности и диабета 2 типа, которые возникают с возрастом.
"Сообщение этой статьи состоит в том, что с возрастом активность пути AMPK снижается," Шульман сказал. "Таким образом, вероятно, придется работать усерднее, чтобы поддерживать тот же уровень окисления жиров и митохондриального биогенеза в мышцах."
Количество митохондрий в мышце во многом определяет ее метаболическую способность. Митохондриальный состав волокон в различных мышцах соответствует выполняемой ими работе, и мышцы могут быть "перепрограммирован" через упражнения.
Например, сказал Шульман, скелетные мышцы марафонцев обычно имеют гораздо большее количество митохондрий и большую способность сжигать жир. Эти свойства, скорее всего, могут быть связаны с хронической активацией пути AMPK.
"Что касается инсулинорезистентности и диабета 2 типа, то наличие большей активности AMPK в наших скелетных мышцах, вероятно, хорошо, потому что активация AMPK стимулирует поглощение глюкозы, увеличивает окисление жиров и способствует биогенезу митохондрий," он сказал.
В текущем исследовании исследователи намеревались определить, можно ли связать снижение митохондриальной функции и повышение содержания внутриклеточного жира, наблюдаемое с возрастом, с недостатком AMPK. Они сравнили активность AMPK у молодых и старых крыс после трех "возмущения" которые обычно стимулируют выработку ферментов и, в свою очередь, митохондрий. Лечение включало острое воздействие химического вещества, стимулирующего AMPK, хроническое воздействие посредством кормления другим химическим веществом, которое индуцирует AMPK, имитируя нехватку энергии, и упражнения.
В каждом случае у более старых крыс наблюдалось снижение активности AMPK по сравнению с более молодыми животными. Они обнаружили, что молодые крысы, которым вводили стимулирующее химическое вещество, показали увеличение мышечной активности AMPK, не наблюдаемое у старых крыс. Точно так же в мышцах молодых крыс, тренируемых физическими упражнениями, активность AMPK увеличилась более чем вдвое. У старых крыс этот поход AMPK с упражнениями был "сильно притуплен." Они сообщили, что в мышцах молодых крыс, получавших AMPK-стимулирующее химическое вещество, также наблюдалось увеличение AMPK и 38% -ное увеличение плотности митохондрий. Напротив, активность AMPK и количество митохондрий у старых животных оставались стабильными.
"Эти результаты предполагают, что связанное со старением снижение активности, стимулированной AMPK, может быть важным фактором, способствующим снижению функции митохондрий и нарушению регуляции внутриклеточного метаболизма жиров, связанных с индуцированной старением резистентностью к инсулину и диабетом 2 типа," исследователи пришли к выводу.
Источник: Cell Press