Ученые из Медицинской школы Гарварда, Массачусетс и университет в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских Науках, Нью-Йорке, утверждают, что обнаружили «узел сна» в млекопитающем мозгу, ответственном за отправку нас в глубокий сон.Команда нашла, что определенный нейрон в стволе мозга делает нейромедиатор ответственным за стимулирование глубокого сна.
Команда нашла, что определенный нейрон в паралицевой зоне (PZ) ствола мозга делает гамма аминомасляную кислоту нейромедиатора (GABA), который ответственен за стимулирование глубокого сна. Затем, они занялись расследованиями, было ли возможно управлять этими нейронами путем включения и выключения их удаленно.
Сделать так потребовало развертывания инновационных новых инструментов. «Эти новые молекулярные подходы позволяют беспрецедентный контроль над функцией мозга на клеточном уровне», говорит Кристель Анселе, постдокторант в Медицинской школе Гарварда.Она объясняет:«Прежде чем эти инструменты были разработаны, мы часто использовали ‘электростимуляцию’, чтобы активировать область, но проблема состоит в том, что выполнение так стимулирует все электродные прикосновения и даже окрестности, которые это не сделало. Это был молотовый подход, когда то, в чем мы нуждались, было скальпелем».Уровень точности, требуемой для этого молекулярного контроля, потребовал, чтобы команда проектировала инновационные решения.
Это включало введение вируса в PZ выражение «дизайнерского» рецептора, только влиявшего на нейроны GABA. Кроме взаимодействия с нейронами GABA, функция мозга была иначе неизменна.Проверяя этот дизайнерский вирус в модели мыши, исследователи засвидетельствовали непосредственные результаты. «Когда мы включили нейроны GABA в PZ, животные быстро погрузились в глубокий сон без использования седативных средств или пособий сна», говорит доцент ведущего автора и Гарварда Патрик Фуллер.Дальнейшее исследование исследует механизм позади нейронов сна
Однако несмотря на то, что команда сообщает об успехе в их попытках к пуговице этот узел сна на и прочь, они должны все же точно определить точное взаимодействие между этими нейронами сна и «другим сном и вызывающими след отделами головного мозга».Издавая их результаты по своей природе Нейробиология, авторы предполагают, что их результаты исследования могут в конечном счете перевести на новое медикаментозное лечение нарушений сна, а также потенциально лучше и более безопасные анестезирующие средства.Кэролайн Э. Басс, доцент Фармакологии и Токсикологии в университете в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских Науках и соавторе на бумаге, говорит:«Мы в действительно поддающемся трансформации пункте в нейробиологии, где использование дизайнерских генов дает нам беспрецедентную способность управлять мозгом.
Мы можем теперь ответить на фундаментальные вопросы функции мозга, которые традиционно были вне нашей досягаемости, включая ‘почему’ изо сна, одной из более устойчивых тайн в нейронауках».Ранее в этом году ученые из Пенна Медикайна в Филадельфии, Пенсильвания, издали исследование в Журнале Нейробиологии, предлагающей, что потерянный сон приводит к потерянным нейронам.
В модели мыши команда Пенна нашла, что расширенное бодрствование было связано с отсутствием реакции от белка, важного для митохондриальной энергетической продуктивности, и это защищает нейроны от метаболической раны.После того, как мыши вынесли несколько дней структур сна, формируемых, чтобы напомнить сменных работников, исследователи наблюдали 25%-ю потерю нейронов, регулирующих этот белок, а также увеличенный некроз клеток.